SIMULADO 3 — DIFÍCIL

A doença de Chagas, causada pelo Trypanosoma cruzi, evolui para uma fase crônica em que a parasitemia (quantidade de parasitas circulantes no sangue) é baixa, mas complicações graves como megaesôfago e megacolo continuam se desenvolvendo, por vezes décadas após a infecção inicial.

O principal mecanismo responsável pelo dano tecidual observado nessa fase crônica é:

1. a intensa multiplicação do parasita nos órgãos afetados, com destruição direta e maciça das fibras musculares.
2. a obstrução mecânica dos vasos sanguíneos por acúmulo de formas amastigotas circulantes.
3. uma resposta imunológica persistente contra antígenos do parasita, que continua destruindo neurônios do plexo mioentérico mesmo com parasitemia baixa.
4. a ação direta de toxinas secretadas pelo barbeiro durante picadas repetidas ao longo dos anos.
5. uma deficiência nutricional causada pela competição do parasita por nutrientes no lúmen intestinal.

Em indivíduos imunocompetentes, o bacilo de Koch pode ficar contido por anos dentro de um granuloma, formado por macrófagos ativados por linfócitos Th1 (via interferon-γ) — a chamada tuberculose latente, sem sintomas e sem transmissão. Em pacientes com infecção por HIV, no entanto, é comum a reativação da tuberculose antes latente.

O mecanismo que melhor explica essa reativação é:

1. o bacilo de Koch sofre mutação genética induzida pelo HIV, tornando-se mais virulento.
2. a queda na imunidade celular compromete a manutenção do granuloma, permitindo que a bactéria escape do controle e retome a multiplicação ativa.
3. o HIV degrada diretamente a parede lipídica do bacilo, liberando toxinas armazenadas.
4. a vacina BCG perde o efeito automaticamente após a soroconversão para HIV.
5. o granuloma se rompe por aumento da pressão intratorácica associado a infecções oportunistas.

O vírus da dengue tem quatro sorotipos diferentes. Observa-se, clinicamente, que uma segunda infecção por dengue — causada por um sorotipo diferente do da primeira infecção — tem maior risco de evoluir para dengue grave (hemorrágica) do que a primeira infecção.

O fenômeno imunológico que melhor explica esse agravamento é:

1. os quatro sorotipos produzem exatamente os mesmos anticorpos, então a segunda infecção é sempre mais branda.
2. o vírus da segunda infecção é uma cepa naturalmente mais letal, independente da resposta imune do hospedeiro.
3. anticorpos da primeira infecção neutralizam completamente o novo sorotipo, mas causam uma reação alérgica cruzada grave.
4. anticorpos não neutralizantes gerados na primeira infecção se ligam ao novo sorotipo sem neutralizá-lo e facilitam sua entrada em células via receptores Fc — fenômeno conhecido como facilitação dependente de anticorpos (ADE).
5. a memória imunológica reduz o número de receptores Fc nas células, dificultando a segunda infecção.

Um indivíduo vacinado anos atrás contra determinado patógeno é reexposto a ele. Comparando sua resposta imune com a de uma pessoa nunca exposta (primeira infecção),

espera-se que, no indivíduo já vacinado:

1. o título de IgG suba mais rápido e atinja valores mais altos, refletindo a memória imunológica, enquanto o IgM permaneça discreto.
2. o título de IgM suba mais rápido e mais alto que o de IgG, como ocorre tipicamente numa primeira exposição.
3. nenhum anticorpo seja produzido, pois a vacina já eliminou definitivamente a capacidade do patógeno de estimular resposta imune.
4. apenas anticorpos IgA sejam produzidos, já que toda vacina atua exclusivamente sobre as mucosas.
5. a resposta imune celular seja completamente substituída pela resposta humoral após a vacinação.

Bactérias Gram-negativas costumam ser mais resistentes a certos antibióticos do que bactérias Gram-positivas, e infecções graves por Gram-negativas estão frequentemente associadas a choque séptico.

A explicação estrutural para essas duas observações está no fato de que:

1. bactérias Gram-positivas são mais resistentes a antibióticos por possuírem uma membrana externa protetora que as Gram-negativas não têm.
2. o lipopolissacarídeo (LPS) está presente exclusivamente em bactérias Gram-positivas e não tem relação alguma com choque séptico.
3. a coloração de Gram distingue as bactérias exclusivamente pelo formato celular — cocos ou bacilos — e não pela composição da parede.
4. bactérias Gram-negativas não possuem parede celular alguma, apenas uma membrana plasmática simples.
5. a membrana externa das Gram-negativas dificulta a entrada de certos antibióticos e contém LPS, cujo lipídio A funciona como endotoxina responsável pelo choque séptico em infecções graves.

Genes de resistência a antibióticos, frequentemente localizados em plasmídeos, podem se espalhar rapidamente entre bactérias de espécies diferentes, mesmo sem que ocorra reprodução.

O mecanismo de transferência gênica horizontal mais associado a essa disseminação rápida é:

1. a transformação, pois é o único mecanismo capaz de transferir genes de resistência entre espécies diferentes.
2. a conjugação, na qual um pilo conecta duas bactérias e um plasmídeo é transferido de uma para a outra.
3. a transdução, processo em que um bacteriófago obrigatoriamente insere genes de resistência no hospedeiro.
4. a mitose bacteriana, mecanismo reprodutivo que gera clones já resistentes.
5. a fagocitose cruzada, em que uma bactéria "engole" parcialmente outra e absorve seu material genético.

Pacientes tratados e curados de malária causada por Plasmodium vivax podem apresentar recaídas da doença meses ou até anos depois, mesmo sem nova picada de mosquito infectado — algo que não ocorre em infecções por Plasmodium falciparum.

Essa diferença se explica porque:

1. P. falciparum forma hipnozoítos no fígado, o que explica as recaídas tardias típicas dessa espécie.
2. todas as espécies de Plasmodium apresentam recaídas tardias, pois o parasita nunca é completamente eliminado do sangue.
3. P. vivax forma hipnozoítos — formas dormentes no fígado — capazes de reativar meses ou anos depois; P. falciparum não apresenta essa forma.
4. as recaídas ocorrem porque o mosquito Anopheles reinfecta repetidamente o mesmo indivíduo com formas latentes em seu aparelho bucal.
5. a recaída é causada pela reprodução sexuada do parasita, que ocorre exclusivamente no fígado humano.

A bactéria Corynebacterium diphtheriae só produz a toxina causadora da difteria quando está infectada por um bacteriófago específico, integrado ao seu cromossomo como profago.

Esse fenômeno, em que um profago fornece genes que a bactéria hospedeira passa a expressar, é chamado de:

1. ciclo lítico, que é sempre menos destrutivo que o lisogênico, pois preserva a célula hospedeira intacta.
2. infecção mista, restrita a vírus que só conseguem infectar células eucarióticas.
3. cura espontânea, já que o profago é eliminado automaticamente após uma geração.
4. conversão lisogênica: um profago integrado ao cromossomo pode carregar genes que a bactéria passa a expressar, alterando suas características.
5. um fenômeno restrito a vírus de RNA, nunca observado em bacteriófagos, que são exclusivamente de DNA.

Num frasco de 1 L, ocorre a reação H₂(g) + I₂(g) ⇌ 2HI(g). Partindo de [H₂]₀ = [I₂]₀ = 1,0 mol/L e nenhum HI inicial, o sistema atinge o equilíbrio com [HI] = 1,6 mol/L.

O valor de Kc dessa reação é:

1. 64
2. 6,4
3. 12,8
4. 25,6
5. 1,6

Um ácido fraco HA, com K_a = 1,0×10⁻⁵, é dissolvido em água até concentração inicial de 0,10 mol/L. Considere que a ionização é pequena frente à concentração inicial (aproximação usual: [H⁺] ≈ √K_aC).

O pH dessa solução é igual a:

1. 1
2. 2
3. 3
4. 5
5. 6

O produto de solubilidade do AgCl é K_sp = 1,0×10⁻¹⁰ a 25 °C.

A solubilidade molar do AgCl em água pura, nessa temperatura, é:

1. 1,0×10⁻¹² mol/L
2. 1,0×10⁻²⁰ mol/L
3. 5,0×10⁻¹¹ mol/L
4. 1,0×10⁻⁴ mol/L
5. 1,0×10⁻⁵ mol/L

Dissolve-se AgCl (mesmo K_sp = 1,0×10⁻¹⁰) numa solução que já contém [Cℓ⁻] = 0,010 mol/L, proveniente de NaCℓ previamente dissolvido. Desprezando a contribuição do próprio AgCℓ para a concentração de cloreto,

a nova concentração de Ag⁺ em equilíbrio é:

1. 1,0×10⁻⁵ mol/L
2. 1,0×10⁻⁸ mol/L
3. 1,0×10⁻¹² mol/L
4. 1,0×10⁻⁶ mol/L
5. 1,0×10⁻¹⁰ mol/L

Considere o equilíbrio do processo de contato, usado na produção industrial de ácido sulfúrico:

2 SO₂(g) + O₂(g) ⇌ 2 SO₃(g)  ΔH < 0

Para maximizar a formação de SO₃ no equilíbrio, deve-se:

1. aumentar a temperatura e adicionar um catalisador, que desloca o equilíbrio para os produtos.
2. diminuir a pressão e aumentar a temperatura.
3. aumentar a pressão e a temperatura simultaneamente.
4. aumentar a pressão e diminuir a temperatura.
5. adicionar um catalisador, que sozinho já é suficiente para deslocar o equilíbrio para os produtos.

Um tampão é preparado misturando um ácido fraco HA (K_a = 1,0×10⁻⁵) com seu sal NaA, na proporção [A⁻]/[HA] = 10. Use a equação de Henderson-Hasselbalch: pH = pK_a + log([A⁻]/[HA]).

O pH dessa solução tampão é:

1. 4
2. 5
3. 6
4. 10
5. 15

A 50 °C, o produto iônico da água vale K_w = 5,5×10⁻¹⁴ — maior que o valor a 25 °C. Nessa temperatura, [H⁺] = [OH⁻] = √K_w ≈ 2,3×10⁻⁷ mol/L.

É correto afirmar que a água pura a 50 °C tem:

1. pH = 7,00 e caráter neutro, pois a temperatura não altera o pH da água pura.
2. pH ≈ 6,63 e ainda assim caráter neutro, pois [H⁺] = [OH⁻] independentemente do valor numérico do pH.
3. pH ≈ 6,63 e caráter ácido, já que o pH é menor que 7.
4. pH = 7,00, mas caráter básico, pois o Kw aumentou.
5. pH ≈ 7,26 e caráter básico.

Para a reação H₂(g) + I₂(g) ⇌ 2HI(g), K_c = 64 (mesma reação da questão 17, mesma temperatura). Num certo instante, um frasco contém [H₂] = [I₂] = 0,50 e [HI] = 1,0 mol/L — valores que ainda não são de equilíbrio.

Nessas condições:

1. Q = 4, menor que Kc, portanto a reação ainda vai avançar no sentido direto (formação de mais HI) até atingir o equilíbrio.
2. Q = 4, maior que Kc, portanto a reação retrocede no sentido dos reagentes.
3. Q = 64, igual a Kc, portanto o sistema já está em equilíbrio.
4. Q = 16, menor que Kc, e a reação avança no sentido direto.
5. Q = 0,25, maior que Kc, e a reação retrocede.